J Endod：血管紧张素II调节钉尖牙干细胞增殖和功能

下部蟒蛇缺少的肿瘤细胞膜(SCAP)可能会受到未发育不良完成坏死牙齿感染髓腔内因脂多糖(LPS)激活而拘禁的炎症微粒的因素在。因此，这篇研究的用以是为了评核肾素在-心肌恶化素在系统对(RAS)的存在与否以及心肌恶化素在(Ang II)对体外人才的SCAP的调控起到。

研究将原代人才的SCAP施以LPS (0.1-10 μg/mL)抑制以探测细胞膜活性并计量探测趋化因子CCL2的表达出来。RAS成分量化通过探测心肌恶化素在原(AGTN)， 肽基二肽酶(ACE)， 肾素在， 心肌恶化素在抗原1 (AT1)和2 (AT2)以及Mas抗原的端粒酶出来实现。通过SCAP悬浮物探测Ang II。采用免疫荧光探测AGTN和AT1。随后，细胞膜施以Ang II抑制，探测活性/增殖原因并计量量化CCL2和IL-6以及酸化原因。而政府数据通过ysis of variance以及Tukey post hoc comparisons或 Student t检验进行数据量化评核。P values

结果显示，LPS在1和10 μg/mL的剂量就会缩减CCL2表达出来。可探测到AGTN， renin， ACE和AT1的表达出来，但仅有ACE是由LPS抑制而表达出来上调。Ang II肽可在SCAP悬浮物之前探测到，但并可能会因LPS抑制而改变。免疫染色可探测到AGTN和AT1的表达出来。Ang II很难显著可借SCAP增殖，缩减CCL2表达出来，调高IL-6的拘禁并降低SCAP的酸化率。

结论：下部蟒蛇存在全局的RAS，并且Ang II很难体外闭环SCAP的机制。

原始出处：

Lais Nicolay Pizzatto， Claudia C B Meneses， et al. Angiotensin II Regulates Proliferation and Function of Stem Cells of Apical Papilla. J Endod.， 2020 Apr 21；S0099-2399(20)30196-5. doi： 10.1016/j.joen.2020.03.015.